medicīna || psiholoģija
medicīniskā parazitoloģija / morbid anatomija / pediatrija / patoloģiskā fizioloģija / otorinolaringoloģijā / Veselības aprūpes sistēmas organizācija / onkoloģija / Neiroloģija un Neiroķirurģijas / Iedzimtām, ģenētisko slimību / Ādas un venērisko / Medicīnas vēsture / infekcijas slimības / Imunoloģija un Alergoloģija / hematoloģijā / Valeoloģija / Intensīva kopšana, anesthesiology un reanimācija, pirmā palīdzība / Veselība un sanepidkontrol / kardioloģija / veterinārija / virusoloģija / Internal Medicine / Dzemdniecība un ginekoloģija
« iepriekšējā nākamā »

Kardiotoksicitāte pretvēža ķīmijterapijas

IA Queen

Samara Regional Clinical Oncology ambulance, Samara

Nevēlamās reakcijas uz administrācijas narkotiku ieņem ļoti nozīmīgu vietu struktūrā saslimstību un mirstību. Amerikas Savienotajās Valstīs katru gadu no narkotiku terapijas komplikācijas rasties vairāk nekā 1 miljons hospitalizētiem pacientiem un ir atbildīgi par nāvi aptuveni 180,000. Cilvēki [1]. Ekonomiskās izmaksas, kas saistītas ar saslimstību un mirstību, ko izraisa narkotiku terapiju, līdz US $ 136-177,4 miljardi. Gads [2, 3]. Narkotiku terapijas komplikācijas visbiežāk reģistrē antibiotikas, pretaudzēju zālēm, antikoagulanti, pretsāpju, un ka ne tikai dēļ to potenciālo toksiskumu, un ar plašu izmantošanu klīniskajā praksē. Pretaudzēju antibiotikas un ķīmijterapijas līdzekļiem izraisa aptuveni 30% no visiem blakusparādību, sirds un asinsvadu medikamentu un antikoagulantus - 20% [1].

Vairums onkologi attīstīt kardiotoksicitāti saistīts ar antraciklīniem, bet šāda veida toksiskumu var izraisīt virkni citu citostatiskām līdzekļiem. Antraciklīni (dokosrubitsin, daunorubicīna, epirubicīnu) - visaptverošu pētījumu grupas pretvēža medikamentu.

Antraciklīni var izraisīt akūtu un / vai vēlu kardiotoksicitāti, kas sauca adriamitsinovoy Kardiotoksicitāte (ACP). Akūta toksicitāte izpaužas nonspecific EKG izmaiņas un dažādus simptomus, pirms klīniskās izpausmes var diagnosticēt histoloģiskā, bioķīmisko un ultraskaņu.

Vēlu Kardiotoksicitāte ir kumulatīvā atkarībā no devas izteikta kreisā kambara sistolisko disfunkciju. Kardiomiopātija parādījusi ievērojamu samazinājumu kreisā kambara izsviedes frakcijas (KKIF), simptomi sastrēguma sirds mazspēju (SSM), asimptomātisku samazināšanās KKIF? 10% līmenī, kreisā kambara izsviedes frakciju <55% [4].

Pie sirds postošo ietekmi antraciklīnu uz miokarda ir tiešs myocyte bojājumi, līzes no miofibrilla [5; 6]. Pētījumi in vitro liecina, ka doksorubicīna ir spējīgs saistīties ar muskuļa saraušanās proteīniem miocītiem, kas samazina miokarda kontraktilitāte [7]. Galvenais mehānisms sirds traumas ar antraciklīnu ticēt mitohondrijiem, izraisot traucējumus enerģijas metabolismu šūnās [8; 9].

Īpašiem toksiska darbība antraciklīnu raksturo vienlaicīgi iznīcinot endotēlija šūnām un apoptozes no kardiomiocītos [10]. Antraciklīniem būt arī netieši kaitīga ietekme sakarā ar brīvo radikāļu veidošanos [11; 12]. Ir pierādījumi, ka visvairāk kaitē efekts ir ne antraciklīni un to sekundārie metabolīti alkohols (doksorubicinola un daunorubicinol) [13; 14]. Par doksorubicīna metabolīti ir arī tā sauktās reaktīvo oxygenic izglītību (ROS), kas spēj sabojāt membrānas kardiomiocītos [15; 16]. Antraciklīna metabolīti pārkāpt dzelzs homeostāzes rezultātā tiešu kaitējumu miokarda vai caur indukcijas oksidatīvā stresa [17]. Pietiek nozīmīga loma attīstībā kardiomiopātijas dēļ ārstēšana ar antraciklīnu, daži pētnieki piešķirt angiotenzīna II [18]. Kardiālā iedarbība var attīstīties tūlīt pēc antraciklīna antibiotiku lietošanas, un var rasties mēnešus vai gadus pēc ārstēšanas [19]. Klīniskajā praksē, reģistratūra ir izbeigta, sasniedzot dokorubitsina devu 550 mg / m2 [20]. Tajā pašā laikā, pacienti ārstēti ar staru terapiju ar videnes, un pacientiem ar riska faktoriem sirds slimību, pat pie zemām kumulatīvo devu antraciklīnu jau ir paaugstināts risks sirds mazspējas. Kompensēti raksturs sirdsdarbības traucējumiem var uzglabāt gadiem ilgi, līdz palielinātu slodzi (akūtas vīrusu infekcijas, sirds un asinsvadu stresa faktori, piemēram, svara izmaiņas, grūtniecība, darbības) nebūs novest pie trauslo līdzsvaru traucējumiem [21; 22].

Vairāki faktori, kas veicina izskatu sākumā hroniska kardiotoksicitātes: vecums ir mazāks nekā 4 gadus veci vai vecāki par 65 gadiem, staru terapijas krūšu zonā, kombinētas terapijas ar citām citostatiķi - īpaši, augstas devas ciklofosfamīdu, vēsture kas klīniski izpaužas kreisā kambara hipertrofiju vai kompensēti rētošanās infarkts, hipertensija, cukura diabēts, sirds išēmiskās slimības [20].

Mēģinājumi samazināt vienoto, un jo īpaši, kumulatīvo devu antraciklīnu, kas acīmredzami ir atkarīga biežumu kardiotoksicitātes izraisīja šo nesamērīgo samazinājumu biežumu objektīvais atbildes reakcijas koeficients, kas tika uzskatīta par neveiksmīgu. Ķīmijterapijas intensitāte (saņēma devas, pārvērš vienu nedēļu), terapeitiskais efekts ir svarīgs faktors, kas noveda pie idejas samazināt asins koncentrāciju antraciklīnu laika vienībā dēļ ilgstošas ​​administrāciju. Patiešām, sadalījums plānoto par visu trīs nedēļu cikla devu, 3 administrācija samazina biežumu akūta, bet ne vēlu kardiotoksicitāti. Ilgāka infūzijas (vienas dienas vai vairāk) narkotikas izraisīja dramatisku pieaugumu toksicitāti un citām sugām, jo ​​īpaši gļotādas iekaisums, kas bija nepieņemami. Daudzsološs virziens, lai mazinātu kardiotoksicitāti antraciklīnu bija izveidot pegilētu liposomu doksorubicīna, pierādīts klīniskajos pētījumos, salīdzināms ar parasto doksorubicīna efektivitāti par ievērojami zemākām kardiotoksicitātes [23]. Retrospektīvā un perspektīviem pētījumiem nevarēja noteikt maksimālo drošu devu pegilētu liposomu doksorubicīna (Dox), bet dažiem pacientiem deva Doxa pārsniegt 2000 mg / m2 [24]. Daudzsološa platība ir attīstība kardioprotektīvu aģentu.

Mērķis - noteikt vielas, kuru aizsardzības pasākumi neietekmē pretaudzēju iedarbīgumu antraciklīna.

Šī stratēģija ir balstīta uz zināšanām, ka pretaudzēju aktivitāte un kardiotoksicitāte ir citādi īstenošanas mehānismus. Starp lielo skaitu vielu izmeklēto veiksmīgi piemēroti deksrazoksāns (Kardioksan) kā aizsardzības narkotiku, lai samazinātu risku, ka sirds notikumu laikā antraciklīnu ķīmijterapiju [25].

Deksrazoksāns darbības mehānisms saistīts ar izņemšanu no dzelzs Fe-kompleksa doksorubicīna, izraisot ķēdes reakciju izbeigšanas rezultātā veidojas brīvie radikāļi, tādējādi novēršot to kaitīgo ietekmi uz miokarda.
In Cohrane pārskatā iekļauto randomizētos kontrolētos pētījumos izmantošanu dažādu sirds slimību aģentu ārstēšanā antraciklīna [26]. Izcelt septiņas zāles, ko izmanto šim nolūkam:

1. N-acetilcisteīna

2. Fenitilaminy,

3. Koenzīms Q10,

4. vitamīnu E un C, un N-acetilcisteīns kombinācija,

5.-L-karnitīna,

6. Karvedilols

7. Dekstrazoksan.

Par pirmajiem sešiem aģentu cardioprotective efekts nav pierādīts. Deviņi pētījumi par sirds slimību efektu dekstrazoksana iekļauti 1403 pacienti. Meta-analīze efektivitātes dekstrazoksana parādīja statistiski nozīmīgu labāku efektivitāti, lai novērstu ar sirds mazspēju (RR, 0,29; 95% TI 0,2-0,41). Tajā pašā laikā zāļu neietekmēja izdzīvošanu [26]. Pašlaik trastuzumabu kardiotoksicitāte tiek pētīta cieši. Tas ir galvenokārt saistīts ar to, ka normālā darbība ErbB2 receptoru - nepieciešams nosacījums pareizai darbībai kardiomiocītos. Kavēšana ErbB2 receptoru darbības rezultātiem cardiomyocyte apoptozes aktivizējot mitohondriju signalizācijas ceļā. Nomākšana ErbB2 receptoru aktivitāte uzlabo kardiotoksiska efektu doksorubicīna, iespējams, sakarā ar palēnināšanos miokarda traumas atgūšanu pēc doksorubicīnu.

Riska faktori sirds toksicitāti trastuzumaba iecelšanu [4]:

- Sākotnējais KKIF mazāk nekā 55%

- Samazinājums KKIF mazāk nekā 55% pēc ārstēšanas ar antraciklīniem,

- Vecums virs 50 gadiem,

- Hipertensija.

Pētījumā NSABP B-31 adjuvantu ķīmijterapiju par HER2 + krūts vēzi ievadītās adjuvantu režīms AC (doksorubicīnu + ciklofosfamīds), kam seko paklitakselu kombinācijā ar trastuzumabu (n = 850) vai bez (n = 814), pēcpārbaudes bija 3 gadi. No kardiotoksicitātes biežums pacientiem, kuri ārstēti ar trastuzumabu, bija 4,1%, salīdzinot ar 0,8% grupā bez trastuzumaba. Trastuzumabs ir anulēts procesā terapijas ar 28% pacientu, un 14% no pacientiem, jo ​​tas ir bezsimptomu samazināšanās KKIF. Ja pacientiem tika atklātas samazināšanos KKIF beigās terapijas ar doksorubicīnu, viņiem ir augstāka likme saslimt ar sirds mazspējas ārstēšanas ar trastuzumabu laikā. [4]

HERA pētījumā pacientiem pēc radikālas ārstēšanas krūts vēzi tika randomizēti 3 grupās: novērošanu (n = 1694), advantnaya trastuzumaba terapijas uz 1 gadu (n = 1694), advantnaya trastuzumaba terapijas uz diviem gadiem (n = 1694). No hroniska sirds mazspēja 3-4 grādiem biežums bija 0,6%, kas ir ievērojams samazinājums KKIF bija 7.08% grupā ārstēta ar trastuzumabu. [27] Tika pierādīts, ka trastuzumaba kardiotoksicitāte ir atgriezeniska, un tās attīstība, visticamāk, vecākiem pacientiem un pacientiem ar robežu vērtību KKIF. Lai samazinātu risku kardiotoksicitātes trastuzumaba ir lietderīgi piešķirt to pēc ķīmijterapijas beigām un veidu bezantratsiklinovyh [4] izmantošanai.

Standarta ārstēšana CHF (AKE inhibitori ,? blokatori) palīdz novērst sekas trastuzumabu kardiotoksicitātes un sniedz nepieciešamo atbalstu sirds, kad jūs atsākt trastuzumaba terapijas. Atkārtota iestāšanās sirds disfunkcijas trastuzumaba jāatceļ [28].

Daudzi pretvēža zāles neuzskata kardiotoksiski, bet nav. Alkilizējošie līdzekļi (ciklofosfamīds, cisplatīns, mitomicīna C) var izraisīt sirds mazspēju, miokardīts, perikardīts [29]. Atsevišķs indivīds deva alkiliruschego citostatiska lielākā mērā nekā kumulatīvā deva bija prognozēt kardiotoksicitātes ciklofosfamīda, kas ir īpaši svarīgi lielu devu ķīmijterapijas laikā. [30] Cisplatīnu izraisa attīstību vēlu kardiotoksicitātes, īpaši hipertensija, koronārā sirds slimība un miokarda infarkts, pat 10-20 gadus pēc ķīmijterapijas. In Meinardi M.T. pētījumā et al. novērtēja sirds funkciju un nāves risku no sirds un asinsvadu slimību pacientiem, kuri ir pabeiguši ķīmijterapija sēklinieku vēzi vairāk nekā pirms 10 gadiem. Šajā vecuma pacientu nebija pārsniegt 50 gadus. Pētījumā tika pierādīts, ka šiem pacientiem ir lielāks risks nāves no sirds un asinsvadu slimībām [31]. Pašlaik Preklīniskajos pētījumos, lai noteiktu izmaiņas sirds funkcijas un prognozēt par vēlu sirds toksicitātes terapijas laikā ar cisplatīnu [32]. Antimetabolīti (5-fluoruracilu kapecitabīns), var izraisīt išēmiska sindromu (stenokardija, miokarda infarkts), aritmiju un kardiomiopātija. Pamats mehānisma kardiotoksicitātes 5-fluoruracilu, ir tās spēja izraisīt akūtu spazmas koronāro kuģu [33]. Ja pacients ir išēmisks sindroms par administrēšanu 5-fluoruracilu kapecitabīns terapija ir ļoti iespējams, arī novest pie attīstību išēmisko sindroms [34]. Narkotikas, kas iedarbojas uz mikrotubuļiem (taksāniem vinkaalkoloidy), var izraisīt aritmija, trombozi un miokarda išēmija [35]. Augstas devas citokīnu (IL-2, IFN?) Var novest pie attīstību hipotensija, aritmijas, kardiomiopātijas un tromboze [36]. Bevacizumabs var izraisīt hipertensiju, aritmija. Saistībā ar panākumiem ķīmijterapiju, palielināts ilgums dzīves pacientiem pēc sarežģītu pretaudzēju ārstēšana ir labāk prognozēt sekas terapijas kardiotoksiskām narkotiku un īpaši antraciklīnu. Bezantratsiklinovye režīmi var ievadīt vairākos gadījumos: gados vecākiem pacientiem ar augstu risku kardiotoksicitātes pacientiem ar sākotnējo sirds slimību, plānošanā apstarošanai kreisajā pusē krūtīs, nepieciešamību ieceļot citu kardiotoksiskām narkotiku (galvenokārt trastuzumaba). Attīstoties sirds mazspējas pacientiem, kuri saņēma trastuzumabu un iespējamai atcelšanai tās atsākt pēc sekmīgas ārstēšanas sirds mazspējas (AKE inhibitoru ,? blokatori).

Vairāki citostatiķi un ICA ir kardiotoksicitāti. Monitorings sirds funkcijas ķīmijterapijas un savlaicīgu iecelšanu terapijas laikā daudzos gadījumos var samazināt smagumu akūtas kardiotoksicitāti. Regulāras pārbaudes no sirds muskuļa pēc ķīmijterapijas kursa beigām (galvenokārt neoadjuvantas un adjuvantu) ļauj ātri identificēt attīstību kardiomiopātijas un atbilstošu ārstēšanu.
« iepriekšējā nākamā »
= Iet uz saturu mācību grāmatas =

Kardiotoksicitāte pretvēža ķīmijterapijas

  1. Tēma: Iezīmes anti-vīrusu, pretaudzēju, transplantācijas imunitāte. Imunoloģiskās aspekti embrioģenēzes
    Tēma: Iezīmes anti-vīrusu, pretaudzēju, transplantācijas imunitāte. imunoloģiskie aspekti
  2. Eksperimentāls pētījums Gemcitabīns Ar lomustīna
    Hershanowitsch ML, Strukov, Tarasenkova AA, slidošana SA, Veršiņins, SF, Filatova LV, Semiglazova TY pētniecības institūta Onkoloģijas. NN Petrovs Medical Technologies; FSI krievu zinātniskais centrs Radioloģijas un ķirurģijas tehnoloģijas medicīnas tehnoloģiju Mērķis: pretaudzēju un toksisko ietekmi uz Gemcitabinum kombināciju un lomustīna pētījumā pelēm ar lymphosarcoma Lio-1. materiāls un
  3. Etioloģija un patoģenēze
    Slimība izraisa eozinofīlo un eozinofilo infiltrācijas Endomiokardiālā. Eozinofīlie, iekļūšanu sirds sienā ir smaga kardiotoksicitāti. Ir konstatēts, ka galvenais vaininieks no notikuma ir galvenais proteīns eozinofīlo, kas kaitē ne tikai endokardā, bet arī izraisa miokardītu. Faktori, kas izraisa eozinofilija, var ietvert: ar pārtiku dabu (augu
  4. Temats: Alerģiskas reakcijas šūnu (nokavēto) tips (IV tipa)
    Jēdziens šūnu mediēto imunitāti. Mehānismi reakciju, lomu vidutājiem. displejs formas: infekcijas, kontaktinformāciju, transplantācija, pretvēža, autoimūnas alerģijas. noteikšanas metodes. Ādas un alerģijas testu, to diagnostikas
  5. ATTĪSTĪBA pretnarkotiku pamatojoties uz rekombinantās citokīni TRAIL un mutantu DR5-A un DR5-B ar palielināto specifika nāves receptoru DR5
    Yagolovich A. B.1 Gasparyan M. E.2 1 departaments bioinženierijas Bioloģijas fakultātes Maskavas Valsts universitātē. MV Lomonosova Maskavas Valsts universitāte; 2 institūts bioorganic ķīmijas. Shemyakin un Ovchinnikov, RAS pētniecība problēma: metožu izstrāde ražo rekombinantu citokīnu TRAIL un tā receptoru specifisko mutantu ar paaugstinātu specifikas par receptoru DR5 un izmeklēšanā pretaudzēju aktivitāte
  6. STUDIJU METOŽU kombinētās terapijas eksperimentālos melanomu
    Manin IV, N. Saprykin, Peretolchina NM Mihailova I. Kozlovs AM RCRC. NN Blokhin, Maskava Research Mērķis: Attīstīt pieeja, lai palielinātu efektivitāti melanomas ārstēšanā, izmantojot kombinēto vakcīnu terapiju, ķīmijterapiju un ķirurģiskās izņemšanas primārā audzēja vietā. Materiāli un metodes: Pētījums tika veikts ar pelēm C57BL / 6 vīriešu līnija sver 22-25 gramus ar
  7. Indukcija citotoksicitāti un apoptozi šūnu līnijās melanomu, apvienojot audzēja nekrozes faktoru (ALNORIN) ar pretvēža zālēm
    Bigvava HA, Slavin EG, Chertkov AI, Zabotina TN, Borunova AA, Kadagidze ZG RCRC. NN Blokhin, Moscow Research Mērķis: Lai izpētītu in vitro mijiedarbību iekšzemes narkotiku rekombinantā audzēja nekrozes faktora alfa - alnorina (Al) ar pretvēža zālēm, kas lietotas, lai ļaundabīgas melanomas ārstēšanai, tiek izraisīta citotoksiskas iedarbības un
  8. Kapecitabīna terapija ANTRATSIKLIN- TAKSANREZISTENTNOGO un krūts vēzis
    Manzyuk LV, Artamonova EV, Kovalenko EI, satīru- EF RCRC. NN Blokhin, Maskava Šobrīd antraciklīni un taksāni ir mugurkauls ķīmijterapiju krūts vēža (BC). To plaši izmantošana neoadjuvantas, palīgvielas un pirmās līnijas terapijas nopietni sarežģī ārstēšanas atlasi turpmāku slimības progresēšanu. Tomēr, tur
  9. PIEREDZE ambulatorās bevacizumabs krūts vēzi Ryazan onkodispansere
    Volodina LN, Grigorjevs AV, SV Yukhanov, Maksimova TN, Osadets AL Ryazan Regional Clinical Oncology Center pētījumi problēma. Uzstādīt toksicitāti un efektivitāte bevacizumabu ambulatorajai ārstēšanai pacientiem ar metastātisku krūts vēzi laikā. Materiāli un metodes / pretvēža terapija izmantojot bevacizumabu pacientiem, kuri saņem
  10. Vietējās anestēzijas toksicitāte
    Toksicitāte vietējo anestēzijas sauc modificēts sistēmas reakcija uz augstas koncentrācijas vietējā Anesti-ķeksīti asinīs. Etioloģija tiešā intravaskulāra injekcija vietējās anestēzijas risinājumu. Pārmērīga vietējās anestēzijas ar Cro-votok saņemti īsā laikā. Tipiski situācijas reģionālās anestēzijas ar izmantošanai lielos apjomos laikā
  11. Loma operācijas, ārstējot pacientiem ar metastātisku krūts vēzi plaušās
    Astakhov DN, Pikin OV, Kolbanov KI, Glushko VA, Vursol DA FSI MNIOI viņiem. PA Herzen Maskava Research Mērķis izvēlēties optimālo ārstēšanas stratēģiju pacientiem ar metastātisku krūts vēzi plaušu problēma joprojām nav atrisināta un vajadzīga turpmāka izpēte. Materiāls un metodes: Mēs pētīta ilgtermiņa rezultātus ķirurģiskā (n = 58) un narkotiku (n = 29)
  12. Imunitāte uz audzēju
    Vēzis slimība - nav viena īpaša slimība, šī koncepcija apvieno lielu grupu ļaundabīgo audzēju, kas atšķiras viens no otra vietā rašanās, attīstības ātrumu, klīniskās pazīmes un vairākas citas funkcijas. Bet visi ļaundabīgi audzēji ir kopīgas iezīmes, un viens no tiem - ir rašanos audzēja šūnu specifisko antigēnu, kas ir klāt
  13. TARGENTAYA terapija, ārstējot progresējošu kolorektālā vēža
    Solovjova VI, Semkina EN Regional Vēzis klīniskā ambulance; Valsts Medicīnas akadēmija, Smoļenskas MĒRĶIS: Lai noteiktu efektivitāti, ārstējot pacientus ar progresējošu kolorektālo vēzi. Materiāli un metodes: ārstēšana pacientiem saņēma pārbaudīts diagnoze kolorektālā vēža, kas tika lietots bevacizumabu devā 5 mg / kg reizi 2 nedēļās
  14. Loma narkotiku gadījumā iegarenu intervāla sindromu ieguvis Q-T
    Par narkotiku patēriņš attīstītajās valstīs apjoms pieaug, tajā pašā laikā arvien vairāk ziņojumu par sirds zāles dažādu farmakoloģisko grupu numuru. Par narkotiku lietošana, kas var novest pie pagarināšanu Q-T intervālu sarakstā, tiek parādīts tabulā. 2.6. Zāles, kas var izraisīt pagarinājuma Q-T intervālu
  15. Salīdzinājums efektivitātes alfa epoetīna beta labot anēmiju pacientiem ar limfoproliferācijas slimībām
    Romaņenko NA, Abdulkadyrov K. FSI Krievu zinātniskais institūts Hematoloģijas un asins pārliešanas Federatīvās Medical-bioloģisko aģentūras Krievijā, Sanktpēterburgā mērķis: Pētīt efektivitāti EPO formulējumiem alfa un beta pacientiem ar limfoproliferācijas slimībām (LPZ) līdz anēmijas korekcija un salīdzināt efektivitāti rekombinantā eritropoetīna
  16. Analīze somatisko mutāciju vēža slimībām, izmantojot bioshēmas
    T. Nasedkina, MA Yemelyanov, Yu E. Yatsenko, FA Amosenko LN Lubchenco SMB tos. Engelhardt, RAS, Maskava Medicīniskās ģenētikas pētniecības centrs RAMS, Maskava RCRC. NN Blokhin, Moscow somatiskās mutācijas audzēja šūnās, var kalpot kā diagnostikas un iznākuma marķieru, kā arī, lai noteiktu to jutību pret pretvēža zālēm. atklāšana
  17. ārstēšana
    Mērķi terapijas - lai samazinātu klons patoloģiskas šūnas, normalizē asinsrades orgānu un tādējādi izraisīt remisiju un cik ilgi tā var turēt. 1. antimetabolīti: 6 - merkaptopurīna: Citozīns arabinozīds; tioguanīnu; metotreksātu un ametopterin. 2. pretaudzēju antibiotikas: dianorubomitsin (rubomycin); bleomicīns, adriomitsin. 3. blokatori mitozes; Vinkristīnu: vinblastīnu
  18. APSTRĀDE
    No plaušu vēža pacientu ārstēšanu, izvēloties ārstēšanas atkarīgs no tā, cik procesa, lokalizāciju, formas audzēja augšanu un histoloģisko struktūru. Primārais radikālas operācijas plaušu vēzi, ir lobectomy un pneimonektomija, kā arī savus variantus. jomu ķirurģiskas rezekcijas Izvēloties nav viegls uzdevums. Starp radikāli darbojas plaušu vēža slimniekiem
  19. Emetīns un degidroemetin
    Emetīns ir alkaloīds auga Ipecacuanha, degidroemetin - tā semisintētiska analogu. Izmantot kā rezervi narkotiku smagām formām zarnu un ārpus zarnu amebiasis, un degidroemetin tiek dota, jo mazākā toksiskumu. Ārstēšana jāveic tikai slimnīcā. Darbības mehānisms iedarbības mehānisms tieši amebitsidnogo